A Drogriporter legújabb tanulmányában annak jártunk utána, hogy vajon mi az igazság az ún. kapudrog-elmélettel kapcsolatban, és tényleg a „keményebb” szerek előszobája-e a kannabisz. A rövid válasz: nem. A hosszú válaszért olvass tovább!
Bevezető
A kapudrog-elmélet, miszerint a kannabisz fogyasztása egyéb szerek fogyasztáshoz vezet, időről-időre felbukkan mind a nemzetközi kutatásokban, mind a médiában és a közbeszédben. Az elmúlt évtizedekben több felvonásban zajlott a szakemberek között a vita arról, hogy vajon beszélhetünk-e egyáltalán ok-okozati kapcsolatról a kannabisz-fogyasztás és az egyéb drogok fogyasztása között, vagy ez csupán egy fikció. Az elmúlt két évtizedben az elmélet újabb támogatókra lelt azon neurobiológusok körében, akik laboratóriumi állatkísérletekkel bizonyították, hogy a korábban kannabinoidokkal injekciózott rágcsálók hajlamosabbá váltak később egyéb drogokat, például kokaint vagy opiátokat, adagolni maguknak. A magyarországi médiában is megjelentek olyan kijelentések, amelyek ennek fényében a kapudrog elméletről, mint bizonyított tényről beszéltek. A kutatók másik része azonban kétségbe vonja ezeknek a laboratóriumi vizsgálatoknak az alkalmazhatóságát az emberekre, és úgy vélekedik, hogy a statisztikai bizonyítékok nem meggyőzők a kapudrog-hatás bizonyítására. Az alábbi tanulmány nem lép fel azzal az igénnyel, hogy eldöntse a tudományos vitát. Nem tekinthető szisztematikus irodalmi áttekintésnek vagy meta-analízisnek sem. A PubMed, a ScienceDirect és a Google Scholar adatbázisokban való keresés segítségével azonosítottam a témával kapcsolatos legújabb kutatásokat, és kísérletet tettem azok rövid ismertetésére, illetve a kutatókat megosztó vitás kérdések bemutatására. A tanulmány ismeretterjesztő céllal készült a drogterületen dolgozó szakembereknek, illetve érdeklődő laikusok, médiamunkások számára.
Mi a kapudrog-elmélet?
Ahogy arra Hall és Linskey (2005) rámutatott, „a kapudrog-elmélet az egyik legellentmondásosabb hipotézis a drogkutatások történetében. Ennek az egyik oka az, hogy az elmélet követői és ellenzői gyakran egyáltalán nem tisztázták, hogy mit is értenek alatta.” (39. o.) A kapudrog ugyanis kezdetektől legalább annyira a média által népszerűsített fogalom volt, polarizált drogpolitikai viták kereszttüzében, mint tudományos hipotézis.
A közbeszédben gyakran abban a formában találkozunk az elmélettel, hogy a „könnyebb” drogok, mint amilyen a kannabisz, kipróbálása „keményebb” drogok kipróbálását okozza, mint amilyen a kokain vagy a heroin. Az elméletet hívei pedig többnyire a kannabisz szigorú ellenőrzése, tiltása melletti legitimációs érvként használják, mivel szerintük a veszélyesebb szerek fogyasztását a kannabisz szigorú tiltásán keresztül lehet megelőzni.
A tudományos szakirodalom megkülönbözteti az oksági (kauzális) kapcsolatot a puszta együttjárástól (asszociáció). A kettő közötti különbség azonban a médiabeszámolókban a legtöbbször elsikkad. És magukat az elmélet tudományos képviselőit is gyakran vádolják azzal, hogy a különbséget nem hangsúlyozzák eléggé, és direkt oksági kapcsolatot feltételező nyelvezetet használnak (Bell és Keane 2014).
A kapudrog elmélet egyik első képviselője, Denice Kandel alapvetően két fő állítást fogalmazott meg az elmélettel kapcsolatban: 1) a drogok egyes fajtáinak kipróbálása egy bizonyos jellegzetes sorrendben történik, és 2) az egyes szerek fogyasztása összefügg, tehát a sorrendben előbb elhelyezkedő szerek kipróbálása növeli a kockázatát annak, hogy a fogyasztó egyéb, a sorrendben később elhelyezkedő szereket is kipróbáljon (Kandel 2003).
Hall és Linskey (2005) három fő kategóriába osztotta a kannabisz és az egyéb szerek fogyasztása közötti összefüggéseket magyarázó elméleteket:
1) Környezeti tényezők
Az első szerint a kannabisz-fogyasztóknak a szociális környezetből fakadóan adódik több alkalma az egyéb szereket kipróbálni, hiszen azok ugyanannak az illegális drogpiacnak a részét képezik. És a különféle drogok elosztási hálózatai megegyeznek.
2) Fogyasztók egyéni tulajdonságai
A második a kannabisz-fogyasztók egyéni tulajdonságaira helyezi a hangsúlyt, azt feltételezve, hogy ugyanazon okokból (pl. genetika, családtörténet, társadalmi környezet stb.) próbálják ki az emberek a kannabiszt, ami aztán később egyéb szerek fogyasztására is rábírja őket.
3) Biokémiai magyarázatok
Végül a biokémiai/farmakológiai magyarázatok szerint a kannabisz fogyasztása megváltoztatja az agy működését és ezáltal érzékenyíti (szenzitizálja) az agy jutalmazó központját egyéb szerek fogyasztására. Ez utóbbi magyarázatok elsősorban laboratóriumi állatkísérletek eredményeire hivatkoznak.
A kapudrog-elmélet eredete
A kapudrog-elmélet először a kannabisz és az egyéb illegális szerek viszonylatában jelentkezett, és azóta innen alkalmazták egyéb szerekre is. Az ún. marihuána kapudrog-elmélet (marijuana gateway theory) elődjének, a lépcsőfok-elméletnek (stepping stone theory) az eredete egyes kutatók szerint egészen a 30-as évekig vezethető vissza (Kandel 2003). Harry Anslinger, az első amerikai „drogcár”, avagy a Kábítószerügyi Hivatal (Bureau of Narcotics) első vezetője, az 1950-es években a kannabisz-ellenes kampánya részeként gyakran használta azt az érvet, hogy a kannabisz fogyasztása a heroinfüggőség első lépcsőfoka (Sullum 2003). Ez az elmélet a Hivatal 1965-ös pamfletjében nyert először részletes kifejtést (Siafanek és Kaplan 1995). Lényege, hogy azok az emberek, akik kipróbálják a kannabiszt, szükségszerűen „keményebb” drogokat is ki fognak próbálni, mint amilyen az LSD, a heroin és a kokain.
Ez az elmélet igen nagy szerepet játszott a szigorú amerikai drogpolitika, az ún. drogellenes háború ideológiájában, hiszen igazolást nyújtott a drákói szigorúságú törvények számára a kannabisz fogyasztóival szemben (Morall 2002). Hiszen ezek szerint legyenek bármilyen enyhék is a kannabisz-fogyasztás élettani hatásai, a drog szükségszerűen más, veszélyesebb drogok fogyasztásához vezet.
Ezt az elméletet fejlesztette tovább Denice Kandel az 1975-ben a Science-ben megjelent cikkével (Kandel 1975). Ebben Kandel egyrészt elvetette a lépcsőfok-elméletet, másrészt ugyanakkor felépített egy új elméletet. Egy longitudinális kohorsz-vizsgálat eredményei alapján, amelynek során 5453 diákot követett nyomon 18 new york-i középiskolából, négy fázisát különböztette meg a fiatalok „drogkarrierjének.” A fiatalok 1) először az sört és a bort próbálják ki, majd 2) a cigarettát és a tömény szeszt, ezután (3) a kannabiszt, majd végül 4) az egyéb kábítószereket. Kandel szerint amennyiben a fiatalok a 2. fázistól továbbhaladtak a 3. fázishoz, az 2-3%-ról 16-26%-ra növelte a valószínűségét annak, hogy ki fognak próbálni egyéb szereket is. Kandel tehát nem állította azt, amit a lépcsőfok-elmélet, hogy a továbblépés szükségszerű. Csupán azt, hogy megnöveli a valószínűségét.
Kandel maga nem használta a kapudrog kifejezést ebben a tanulmányában. Azt először Robert DuPont, az amerikai drogcár (a Fehér Ház kábítószer-ellenes ügynökségének vezetője) vezette be a köztudatba 1984-es „Kapudrogok: Tanácsok a családoknak” című könyvében (DuPont 1984). A könyv fő üzenete, hogy a kannabisz „biztonságosnak” és „ártalmatlannak” tűnő drog, ami tömegesen becsapja a fiatalembereket, és elindítja őket egy végzetes drogkarrier útján. Ez az írás éppen Nancy Reagen elnökfeleség „Csak mondj nemet!” (Just Say No) szlogennel megindított drogellenes kampányával egy időben lett népszerű.
Biokémiai magyarázatok – és korlátaik
Számos laboratóriumi állatkísérlet igazolja, hogy azok a rágcsálók, amelyeknek serdülőkorban stimulálják a kannabinoid-receptorait (az idegvégződéseket, amelyek felveszik a kannabisz aktív hatóanyagát is), a későbbi életkorban hajlamosabbá válnak az egyéb drogoktól való függőségre. Pistis és mtsai (2004) például egy szintetikus kannabinoid receptor agonistát (WIN55212.2) injekcióztak nagy dózisban serdülő patkányok hasfalába, három napon keresztül, növekvő adagban. A kutatók megfigyelték, hogy ezeknél a patkányoknál kereszttolerancia alakult ki az opiátokra, a kokainra és az amfetaminra – és jobban keresik azokat.
Hasonló eredményre jutott Cadoni és munkatársai (2015), akik szerint a korábban kannabisz receptor agonistával beinjekciózott patkányok intenzívebb sóvárgást és drogkereső viselkedést mutattak a heroin iránt. A kutatók ezt azzal magyarázzák, hogy a kannabinoid-rendszer az agynak ugyanazt a jutalmazó rendszerét stimulálja, ami az egyéb szerfüggőségért is felelős. Így tehát a kannabinoidok fogyasztása kereszt-érzékenyítést (cross-sensitisation) hajt végre az agyban, ennek eredményeként az állatok hajlamosabbá válnak az egyéb szerektől való függőségre.
Ezekből az állatkísérletekből azonban óvatosan szabad csak következtetéseket levonni arra, hogy vajon a kannabisz-fogyasztása embereknél valamiféle speciális kapudrog-hatással járna.
1) Egyrészt hasonló agy-érzékenyítést nem csak a kannabionidok tudnak elérni. Levine és mtársai (2011) egereket kezeltek nikotinnal. Megfigyelték, hogy a nikotinnal kezelt egerek jóval könnyebben és jóval intenzívebben váltak függővé a kokaintól, mint a nikotinnal nem kezelt kontroll csoport tagjai. Nem igaz tehát, hogy a kannabisz valamiféle egyedülálló kapudrog-tulajdonsággal rendelkezne.
2) A laboratóriumi állatkísérletekben nem sikerült rávenni a patkányokat arra, hogy a kannabinoid receptor agonistákat saját maguk adagolják (Lefever és mktsai 2014). Pedig ugyanezt el tudják érni, amikor a patkányok egy kis kar segítségével saját maguk fogyasztják a kokaint vagy a heroint. Ezért kizárólag kényszerrel, injekcióval lehet nekik beadni. A hasüregi injekcióval beadott THC, az elszívott kannabisszal ellentétben, jóval lassabban szívódik fel, és jóval lassabban is ürül ki a véráramból. Ráadásul kétséges, hogy az ilyen kutatásokban használt injektált dózis megfeleltethető-e, és hogyan, az emberek által elszívott THC dózisnak. Például egy a magyar médiában is nagy visszhangot kiváltó tanulmányban (Dudok 2015), az egerek napi kétszer kaptak 10mg/kg THC-t. Azonban az egerek gyorsabb metabolizmusa (Nair & Jacob, 2016) és mivel a THC nagy része nem kerül be a fogyasztók véráramába (Huestis, 2007), ez a mennyiség egy 70kg-os ember szamara nagyjából napi 3g erős, 15%-os THC tartalmú, füves cigaretta elfogyasztásának felel meg. Napi 3g egy extrém magas dózis, ami a fogyasztók egy kis töredékét reprezentálja. Nem nagy túlzás ahhoz hasonlítani, mintha a kutatók adnának az egereknek egy üveg vodkát, majd az ebből származó egészségkárosodás miatt azt a következtetést vonják le, hogy már egy sör is nagyon ártalmas.
3) Az emberhez a rágcsálóknál fiziológiailag közelebb álló rhesus majmokon végzett kísérletek szerint (Maguire és France 2016) a kényszerrel THC-val beinjekciózott állatok körében kevesebb, és nem több hajlandóságot figyeltek meg a heroin fogyasztására.
4) A laboratóriumi állatkísérletek eredményeiből módszertani és biológiai okokból korlátozottan lehet következtetni az emberi viselkedésre (Bracken 2009). Így például az állatkísérletek eredményeinek szintetizálása (meta-analízis) jóval ritkább, az állatfajok közötti drog-metabolizmus, a toxicitásban mutatkozó különbségek, az adagolással, a betegségekkel és sérülésekkel kapcsolatos eltérő protokollok, a laboratóriumban alkalmazott technológiák eltérései stb. mind megnehezítik az eredmények emberekre való extrapolációját.
5) Ezenkívül a drogfogyasztás, mint viselkedés, társadalmi tanulás eredménye (is). Társadalmi jelenség, amelynek rengeteg olyan bonyolult pszichoszociális tényezője van, amiket a laboratóriumokban nem lehet modellezni. Patkányok kannabinoid-rendszerének mesterséges szerekkel, injekcióval történő hiperstimulálása nem feleltethető meg a kannabisz növény emberi fogyasztásának.
Korreláció és egymásutániság
Amennyiben oksági kapcsolatot feltételezünk a kannabisz-fogyasztás és a későbbi egyéb szerfogyasztás között, akkor annak három kritériumnak kell megfelelnie. Az egyik a korreláció: tehát a két jelenségnek együttesen kell előfordulnia. A második az, hogy a két jelenségnek időben egymást követőnek kell lennie. És végül, ki kell zárnunk, hogy nincs-e olyan egyéb tényező, ami mind a két jelenséget egyszerre okozza. Ezeket a tényezőket csakis társadalomtudományi kutatásokkal lehet feltárni. Ezekből a kutatásokból arra lehet következtetni, hogy az első két kritériumot meggyőző bizonyítékok támasztják alá, míg a harmadikat nem.
Morral és mtársai (2002) három alapvető csoportba osztják azokat az empirikus megfigyeléseket, amelyek a kapudrog-elméletet alátámaszthatják.
1) A kannabiszt kipróbálóknál nagyobb a relatív kockázata a „keményebb” (Morralék szóhasználata) szerek kipróbálásának;
2) A leggyakoribb trend az, hogy az emberek előbb próbálják ki a kannabiszt, mint a „keményebb” szereket;
3) Minél nagyobb a fogyasztás gyakorisága/dózisa, és minél korábban kerül sor a kipróbálásra, annál nagyobb a „keményebb” szerek kipróbálásának kockázata.
A nagy mintán készült, hosszú távú követéses vizsgálatok, mint például a Christchurch Health and Development Study (CHDS), igazolják, hogy a kokain és heroin fogyasztóinak többsége korábban fogyasztott kannabiszt is (Fergusson és mtsai 2015). A CHDS 1265 új-zélandi gyereket követett nyomon 25 éven keresztül. A kannabiszt kipróbáló fiatalok esetében az egyéb szerek kipróbálásának kockázata jelentősen nagyobb volt, és a kockázat nagysága életkor-függő volt. Azok a fiatalok, akik 14-15 éves korukban legalább heti rendszerességgel kannabiszt használtak, 66-szor nagyobb eséllyel próbáltak ki később egyéb szereket, mint azok, akik nem fogyasztottak kannabiszt. 24-25 éves korban ez a különbség 3,9-szorosra csökkent.
Ugyanakkor a legtöbb kannabisz fogyasztó nem válik fogyasztójává olyan szereknek, mint a kokain vagy a heroin. 25 éves korára az új-zélandi kutatás résztvevői közül a kannabiszt valaha kipróbálók 42%-a kipróbált már valamilyen más szert, de csupán 20%-uk próbált ki kokaint, és 9%-uk opiátokat. Minél korábbi időpontban történik a kannabisz kipróbálása, és minél gyakoribb a fogyasztás, annál nagyobb a valószínűsége az egyéb szerek kipróbálásának.
Egy szintén néhány éve végzett amerikai kutatás (Secedas-Villa és mtársai 2015) a National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC) reprezentatív felnőtt mintájából 6624 olyan esetet vizsgált meg, amelyben a résztvevők már kipróbálták a kannabiszt legalább egyszer, mielőtt még bármilyen más illegális szert fogyasztottak volna. A kutatók szerint a kannabiszt kipróbálók 44,7%-a próbált ki egyéb illegális szert – jóval magasabb arányban, mint a kannabiszt soha ki nem próbálók.
Hasonlóak ehhez a magyarországi adatok is. Az Országos Adatfelvétel az Addiktológiai Problémákról (OLAAP) legutóbbi, 2019-es adatfelvételének eredményei szerint a 18-64 éves néppességben a kannabiszt életükben legalább egyszer kipróbálók 52,6%-a próbált ki egyéb tiltott drogot (Péterfi és mtsai 2020). A népességben a kannabiszon kívül az egyéb tiltott drogok fogyasztásának életprevalencia értéke 4,5%, tehát a kannabisz-használók kockázata a valamilyen egyéb tiltott drog kipróbálása tekintetében kb. tízszerese az általános populációban jellemző kockázatnak.
A Kandel által megfigyelt szekvencia (legális drogok – kannabisz – egyéb illegális drogok) társadalom és kultúra-függő is. Például Japánban, a 18-29 éves lakosság körében a kannabisz életprevalencia értékét 4,5%-ra mérték, míg az egyéb illegális szerek életprevalencia értéke 4,8%, az összes egyéb illegális szert kipróbáló fiatal 83,2%-a nem fogyasztott korábban kannabiszt (Vanyukov 2012). Degenhart és kollégái (2010) hét országban hasonlították össze a drogfogyasztási trendeket a World Health Survey adatai alapján. Ők is arra a következtetésre jutottak, hogy egyes országokban (Japán, Nigéria) a drogfogyasztási mintázódás nem követi a szerhasználat Kandel által feltárt szekvenciáját. Ezért arra következtettek, hogy a kapudrog-hatás nem szükségszerű következménye önmagában a kannabisz-fogyasztásnak, hiszen csak azokban az országokban figyelhető meg, ahol a kannabisz-fogyasztás előfordulása magas. Ahol a kannabisz-fogyasztás kevésbé gyakori, az emberek a kannabisz kipróbálása nélkül is eljutnak az egyéb szerek fogyasztásához.
Közös befolyásoló tényezők modell
A kannabisz fogyasztása és az egyéb szerek kipróbálása közötti kapcsolat magyarázatára a kapudrog elmélettel szemben kutatók egy alternatív elméletet is felállítottak. Ezt a közös befolyásoló tényezők modelljének (common liability model) nevezik (Vanyukov 2012). Eszerint az elmélet szerint a korai és az intenzív kannabisz-fogyasztás kialakulása mögött ugyanazokat a komplex genetikai és pszichoszociális tényezőket kell keresnünk, mint amelyek a későbbi egyéb szerhasználat kialakulását is magyarázzák ugyanazon egyénnél.
Morral és munkatársai (2002) vizsgálata például demonstrálta, hogy az egyéb szerek magasabb kipróbálásának aránya a kannabisz-fogyasztók körében nem csak önmagában a kannabisz fogyasztásával magyarázható. Hanem azzal is, hogy a kannabisz-fogyasztók eleve hajlamosabbak az új szerek kipróbálására, ezenkívül több alkalmuk is nyílik ezen szerek kipróbálására. Ez a kutatás nem cáfolta meg a kapudrogelméletet, viszont egy olyan alternatív elméleti keretet nyújtott, amely nem kizárólag neurobiológiai tényezőkkel magyarázza a jelenséget, hanem kulturális és társadalmi meghatározókkal. Ezáltal az emberi viselkedés modellezésére alkalmasabb, mint a laboratóriumi állatkísérletek. A kapudrog elmélettel szemben azonban a közös befolyásoló tényezők elmélete nem támasztja alá azt a feltételezést, hogy a szigorúbb kannabisz politika szükségszerűen az egyéb, veszélyesebb illegális szerek fogyasztásának csökkentéséhez vezetne.
Ralph Tarter és munkatársai (2006) 97 olyan serdülő fiút figyeltek meg 12 és 22 éves koruk között, akik kipróbálták a kannabiszt. Közülük 28-an eltértek a Kandel által felállított kapudrog-szekvenciától – tehát előbb próbálták ki a kannabiszt, mint a legális szereket (alkohol, dohány). 35 változó mentén vizsgálták meg és hasonlították össze a két csoportot egymással. A kutatás egyik fontos eredménye az volt, hogy alapvetően ugyanazok a tényezők vezetnek az illegális szerek kipróbálásához, attól függetlenül, hogy melyik szer kipróbálása történik először. A lazább szülői kontroll és gyenge kötődés, a gyenge szociális háló, a különféle normaszegő viselkedések, az olyan lakókörnyék, ahol gyakori a drogfogyasztás: mind alkalmat és lehetőséget teremtenek a szerhasználatra. A kutatók szerint nem az adott szerek biofarmakológiai tulajdonságai, hanem a szociális kontextus az, ami elsősorban meghatározza, hogy ki és milyen szereket, milyen sorrendben használ.
Egy másik kutatás (Melberg és mtrsai 2009) szerint nagy mintán vizsgálva a kapudrog-szekvencia valóban létezik a Kandel által feltételezett módon (tehát a kannabisz kipróbálása jelentősen növeli az egyéb illegális szerek kipróbálásának kockázatát). Azonban csak a fiatalok egy szűk kisebbségénél, akiket a „problémákkal küzdő fiatalok” csoportjaként azonosítottak. Hiszen egy csomó pszicho-szociális tényező szempontjából is elkülönültek a fiatalok többségétől, akiknél a kannabisz-fogyasztásnak ez a kockázat-növelő hatása nem, vagy csak elhanyagolható mértékben figyelhető meg.
Golub és Johnson (2002) a bűnelkövetések szempontjából legveszélyeztetettebb fiatalok droghasználatra vonatkozó adatait vizsgálták két adatbázis adatai alapján (National Houshold Survey on Drug Abuse és Arestee Drug Use Monitoring). Arra az eredményre jutottak, hogy 1) az általános népességnek csupán töredéke válik „kemény” drogokat használó bűnelkövetővé és 2) ezen csoport egy növekvő számú kisebbsége nem követi a kapudrog-szekvenciát. Vizsgálatuk szerint a kannabisz-fogyasztás nem játszik lényeges szerepet abban, hogy később problémás szerhasználóvá és bűnelkövetővé válnak. A rendezett szociális háttérrel rendelkező fiatalok túlnyomó többsége számára annak a valószínűsége, hogy keményebb szereket fogyasztó, visszaeső bűnelkövetővé váljanak, a kapudrog-szekvencia mindegyik fázisában elenyésző. A kutatók szerint amennyiben a cél az, hogy minél kevesebb fiatal váljon részévé a problémás szerhasználók ezen kemény magjának, nem a differenciálatlan tiltó drogpolitika a megoldás. Elsősorban a magas kockázati környezetnek számító településrészeken, intézményekben felnövő fiatalokra összpontosító, az ő sajátos igényeiket figyelembe vevő célzott prevenciós beavatkozásokra van szükség.
Brook és munkatársai (2016) egy longitudinális vizsgálat során fiatalokat (n = 548) követtek nyomon 14 és 43 éves koruk között. Hat típusba sorolták be a kannabisz-fogyasztói karrier szempontjából a résztvevőket: a krónikus/rendszeres fogyasztókat (3,6%), a növekvő mértékben használókat (5,1%), a krónikus/alkalmi használókat (20%), a csökkenő mértékben fogyasztókat (14,3%), az abbahagyókat (22,5%) és a nemhasználókat/kísérletezőket (34,5%) különböztettek meg. Jelentős összefüggést találtak a fogyasztás intenzitása és bizonyos változók között. Így például a nem konvencionális viselkedés, a szenzoros élménykeresés, az érzelmek szabályozásában fellépő nehézség, a nikotin/alkohol függőség, illetve a kannabiszt fogyasztó házas/élettárs tartoztak ezek közé. Ezek a tényezők azok, amelyek hajlamosabbá tesznek egyéneket a problémás kannabisz-fogyasztásra – és ugyanezen tényezők magyarázhatják azt is, hogy a kannabisz-fogyasztók egy része áttér az egyéb, veszélyesebb szerek használatára.
Cleveland és Wiebe (2008) ikervizsgálatok eredményeit elemezve arra a következtetésre jutott, hogy az egypetéjű ikrek kannabisz használatában jelentkező különbségek nem befolyásolták a későbbi egyéb illegális szerhasználati mintákban mutatkozó különbségeket. Magyarul, ha az egyik iker kipróbálta a kannabiszt, a másik pedig nem, akkor ez önmagában nem vezetett ahhoz, hogy a kannabiszt kipróbáló iker nagyobb valószínűséggel fogyasszon illegális szereket a másikhoz képest.
Egy új kutatás (Jorgensen és Wells 2021) a National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health adatainak elemzésével tesztelte a kapudrog elméletet. A kutatók az eredmények alapján arra következtettek, hogy a kannabisz használat nem tekinthető a későbbi egyéb illegális szerhasználat okának. Ezzel szemben a genetikai hajlam, a kortársakkal való kapcsolati háló, illetve az illegális drogpiachoz való hozzáférés együttesen vezetnek a későbbi egyéb illegális szerhasználathoz. Ezért aztán a szigorúan tiltó kannabisz-politika nem megfelelő eszköz az egyéb illegális szerhasználat megakadályozására.
Kannabisz-politika és kapudrog elmélet
A kapudrog elmélettel kapcsolatos kutatások többsége nem a különféle szakpolitikai beavatkozások hatását vizsgálja a drogfogyasztási trendek alakulására. Mégis, kimondva vagy kimondatlanul, a kapudrog-elmélettel kapcsolatos tudományos vita hátterében mindig ott a kérdés: vajon milyen módon kell az államnak viszonyulnia a kannabiszhoz. A kapudrog-elmélet hívei többnyire a szigorú tilalom hívei, mivel azt feltételezik, hogy az enyhébb szabályozás nagyobb kannabisz-fogyasztást, és ezáltal növekvő egyéb szerhasználatot eredményez. A kapudrogot kritizáló kutatók viszont többnyire a tiltás elégtelenségére és szükségtelenségére következtetnek.
De vajon mire következtethetünk azokból a kutatásokból, amelyek a különféle kannabisz szabályozási modellek és a drogfogyasztási trendek kapcsolatát vizsgálják? Az Egyesült Államokban az elmúlt évtizedben egyre több állam döntött úgy, hogy legálissá teszi a kannabisz gyógyászati, illetve nem gyógyászati (rekreációs) célú felhasználását. Ezek a reformok lehetővé tették a kutatók számára, hogy az egyes államok eltérő szabályozásainak hatásait vizsgálják a drogfogyasztási trendekre. Az ellenzők azt jósolták, hogy ezen reformok hatására minden korosztályban drasztikus növekedés következik be a kannabisz fogyasztásában, ezenkívül a kapudrog-elmélet folytán az egyéb szerek, így az opiátok fogyasztásában is.
Először is, a drogpolitikai reformok és a drogokhoz való hozzáférés növekedése közötti összefüggés – különösen a kauzalitás – nehezen bizonyítható. Az Európai Kábítószer- és Kábítószer-függőség Megfigyelő és Adatgyűjtő Központ (EMCDDA) tematikus jelentésében arra a következtetésre jutott, hogy az elmúlt 20 évben a kannabisszal kapcsolatos jogi szabályozását jelentősen megváltoztató 15 EU tagállamban nem sikerült összefüggést találni az enyhítés/szigorítás és a fogyasztás növekedése/csökkenése között (EMCDDA, 2018).
Hollandiában 1976-ban a törvényhozók úgy döntöttek, hogy engedélyezik a kannabisz árusítását erre kijelölt kávézókban (coffee shopok). A reform célja az volt, hogy szétválassza a kannabisz („könnyű drogok”) és az egyéb illegális szerek, főleg a heroin és kokain („kemény drogok”) piacát egymástól. A coffee shopokban ugyanis a fogyasztók nem fértek hozzá egyéb szerekhez, így a feketepiac „kapudrog-hatása” nem érvényesülhetett. A holland drogpolitikáról a Trimbos Intézet által 2009-ben készített értékelés szerint a coffee shopok létrehozása nem járt a kannabisz-fogyasztás ugrásszerű növekedésével, és a fogyasztók többsége a coffee shopokban vásárolta a kannabiszt. Ugyanakkor a heroin piaca viszonylag stabil és korlátozott maradt (WODC 2009)
Az Egyesült Államokban azokban az államokban, ahol a kannabiszt legálisan hozzáférhetővé tették 21 éven felüli felnőtteknek gyógyászati vagy rekreációs célból, a felnőtt népesség körében enyhe növekedést regisztráltak a fogyasztás prevalenciájában, azonban a serdülők körében nem mértek hasonlóan jelentős növekedést (Mauro és mtsai 2019; Sarvet és mktsai 2018; Johnson és mktsai 2019). Colorado államban, ahol legelőször tették legálissá a kannabisz nem gyógyászati célú felhasználását, a középiskolás tanulók körében végzett vizsgálat nem mutatott ki semmilyen hatást a kannabisz fogyasztási trendjeire a legalizációt követő években (Brooks-Russel és mtksai 2019). Ezek az adatok azért is jelentősek, mert a kapudrog szekvenciának megfelelően elsősorban a serdülők a veszélyeztetettek a későbbi egyéb illegális szerhasználat szempontjából.
Shah és munkatársai (2019) a kannabisz legális hozzáférhetőségének megteremtése és az opiátok fogyasztása közötti összefüggést a felnőtt lakosság reprezentatív mintáján vizsgálva arra a következtetésre jutottak, hogy a kannabisz gyógyászati célú hozzáférésnek legalizálása az opiát alapú gyógyszerek fogyasztásának csökkenésével járt. A kutatók a lakosság reprezentatív mintáján (n = 4840562) 2006 és 2014 között vizsgálták meg a kannabisz és az opiát-fogyasztási trendeket. A gyógyászati célból történő kannabisz fogyasztás az opiát-használat alacsonyabb kockázatával járt együtt (OR = 0.95, 0.94-0.96). Egy másik vizsgálat szerint a kannabisz gyógyászati célú legalizálása mintegy 20-30%-al csökkentette az opiát túladagolásos halálesetek számát (Chan és mktsai 2019).
Konklúzió
A kapudrog-elmélet egy ellentmondásos hipotézis, amelynek fogalmai elemei gyakran tisztázatlanok, ugyanakkor komoly szerepet játszott a kannabisszal szemben szigorúan tiltó drogpolitikák legitimálásában. Neurobiológusok állatkísérletekben bebizonyították, hogy a korábban nagy dózisú szintetikus kannabinoid agonistával injekciózott állatok később nagyobb fokú drogkereső magatartást tanúsítottak opiátok és kokain iránt. Több szempontból is kétséges azonban, hogy emberek esetében a kannabisz rendelkezne egy speciális szenzitiváló hatással, ami egyéb, potensebb szerek kipróbálására ösztönözné a fogyasztókat. A legtöbb társadalomban megfigyelhető egy szekvencia, amelyben a kannabisz korábbi kipróbálását az egyéb szerek későbbi kipróbálása követi. Azonban számos kulturális és társadalmi tényezőtől is függ, hogy egy egyén tovább halad-e ezen a szekvencián. Az ún. közös befolyásoló tényezők (common liability) elmélet ezen tényezők kontrollálásával meggyőzőbb modellt biztosít az egyes szerek fogyasztása közötti átmenet magyarázatára. Így például számos kutatás támasztja alá azt, hogy a kannabisz-fogyasztóknak azon kisebbsége, akik később problémás opiát- vagy kokain-fogyasztókká válnak, számos egyéb szempontból is eltérnek a fogyasztók többségétől. Végül pedig a kannabisz szabályozási rendszereinek vizsgálatai nem támasztják alá azt az elméletet, miszerint a kevésbé szigorú beavatkozások az egyéb szerek használatának terjedéséhez vezetnek.
Szerző: Sárosi Péter, Jogriporter Alapítvány
Felhasznált irodalom
Bell K., Keane H. (2014) All gates lead to smoking: The ‘gateway theory’, e-cigarettes and the
remaking of nicotine. Social Science & Medicine 119: 45-52.
Bracken, M. B. (2009) Why animal studies are often poor predictors of human reactions to exposure. Journal of the Royal Society of Medicine 102 (3): 120–122.
Brook, J. S., Zhang, C., Leukfeld, C. G., Brook, D. W. Marijuana use from adolescence to adulthood: developmental trajectories and their outcomes. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 51 (10): 1405-1415.
Brooks-Russell, A., Ma, M., Levinson, A. H., Kattari, L., Kirchner, T., Anderson Goodell, E. M., Johnson, R. M. (2019) Adolescent Marijuana Use, Marijuana-Related Perceptions, and Useof Other Substances Before and After Initiation of Retail Marijuana Salesin Colorado (2013–2015). Prevention Science, 20 (2): 185-193.
Cadoni, C., Simola, N., Espa, E., Fenu, S., Di Chiara, G. (2015) Strain dependence of adolescent Cannabis influence on heroin reward and mesolimbic dopamine transmission in adult Lewis and Fischer 344 rats. Addiction Biology 20 (1): 132-42.
Chan, N.W., Burkhardt J., Flyr M. (2020) The effects of recreational marijuana legalization and dispensing on opioid mortality. Economic Inquiry 58 (2): 589-606.
Cleveland, H. H., Wiebe R. B. (2008) Understanding the association between adolescent marijuana use and later serious drug use: Gateway effect or developmental trajectory? Development and Psychopathology 20: 615–632.
Degenhardt, Louisa, Wai-Tat Chiu, N. S., Kessler, R. C., Matthias Angermeyer, J.C.A., Bruffaerts, R. (2010). Evaluating the Drug Use‘Gateway’Theory Using Cross-National Data: Consistency and Associations of the Order of Initiation of Drug Use among Participants in the WHO World Mental Health Surveys.” Drug and Alcohol Dependence 108 (1–2):84–97.
Dudok, B., Barna, L., Ledri, M., Szabó, S. I., Szabadits, E., Pintér, B., … & Katona, I. (2015). Cell-specific STORM super-resolution imaging reveals nanoscale organization of cannabinoid signaling. Nature neuroscience, 18(1), 75-86.
DuPont, R. C. (1984) Getting Tough on Gateway Drugs: A Guide for the Family. American Psychiatric Press.
EMCDDA (2018) Cannabis legislation in Europe: an overview. Lisbon. URL: https://www.emcdda.europa.eu/publications/adhoc/cannabis-legislation-europe_en
Fergusson, D. M., Boden, J. M., Horwood, L. J. (2015) Psychosocial sequelae of cannabis use and implications for policy: findings from the Christchurch Health and Development Study. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 50: 1317–1326
Golub, A., Johnson, B. D., The misuse of the ‘Gateway Theory’ in US policy on drug abuse
control: A secondary analysis of the muddled deduction. International Journal of Drug Policy (13): 5-19.
Hall, W., Liskey, M. (2005) Is cannabis a gateway drug? Testing hypotheses about the relationship between cannabis use and the use of other illicit drugs. Drug and Alcohol Review (24) 39 – 48.
Huestis, M. A. (2007). Human Cannabinoid Pharmacokinetics. Chemistry & Biodiversity, 4(8), 1770–1804. https://doi.org/10.1002/cbdv.200790152
Johnson, R., Fleming C., Cambron C., Dean L., Brighthaupt S.-C., Guttmannova K. (2019)
Race/ethnicity diferences in trends of marijuana, cigarette, and alcohol use among 8th, 10th, and 12th graders in Washington state, 2004–2016 Prevention Science, 20: 194-204.
Jorgensen, C., Wells, J. (2021) Is marijuana really a gateway drug? A nationally representative test of the marijuana gateway hypothesis using a propensity score matching design. Journal of Experimental Criminology https://doi.org/10.1007/s11292-021-09464-z
Kandel, D. B. (1975) Stages in adolescent involvement in drug use. Science 190: 912-914.
Kandel, D. B. (2003) Does Marijuana Use Cause the Use of Other Drugs? JAMA 289 (4): 482-483.
Lefever, T. W., Marusich, J. A., Antonazzo, K. A., Wiley, J. L. (2015) Evaluation of WIN 55,212-2 self-administration in rats as a potential cannabinoid abuse liability model. Pharmacology Biochemistry and Behavour 118: 30–35.
Levine, A. és mtsai (2011) Nicotine Prime Gene Expression by Cocaine. Science Translational Medicine (3): 107-109.
Maguire, D., France, C. (2016) Effects of daily delta-9-tetrahydrocannabinol treatment on heroin self-administration in rhesus monkeys. Behavioural Pharmacology 27 (2-3): 249-57.
Mauro, C. M., Newswanger, P., Santaella-Tenorio, J., Mauro, P. M., Carliner, H., Martins, S. L. (2019) Impact of Medical Marijuana Laws on State-Level Marijuana Use by Age and Gender, 2004–2013. Prevention Science, 20 (2): 205-214.
Melberg, H. O., Jones, A. M., Bretteville-Jensen, A. L. (2010) Is cannabis a gateway to hard drugs? Empirical Economics 38:583–603.
Morral, A. R., McCaffrey D. F., Paddock, S. M. (2003) Reassessing the marijuana gateway effect. Addiction 97: 1493–1504.
Nair, A. B., & Jacob, S. (2016). A simple practice guide for dose conversion between animals and human. Journal of Basic and Clinical Pharmacy, 7(2), 27.
Péterfi A., Tarján A., Paksi B., Arnold P., Bálint R. (2020). Kábítószerek. In. Arnold P., Bálint R., Bánfai E., Csesztregi T., Gasteiger N., Horváth G. Cs., Paksi B., Péterfi A., Port Á., Tarján A.: 2020-as ÉVES JELENTÉS (2019-es adatok) az EMCDDA számára. Magyarország. Nemzeti Drog Fókuszpont, Budapest, 23-84.
Pistis, M., Perra, S., Pillolla, G., Melis, M., Muntoni, A. L., Gessa, G. L. (2004) Adolescent Exposure to Cannabinoids Induces Long-Lasting Changes in the Response to Drugs of Abuse of Rat Midbrain Dopamine Neurons. Biological Psychiatry (56):86–94.
Sarvet A.L., Wall M.M., Fink D.S., Greene E., Le A., Boustead A.E., Pacula R.L., Keyes K.M., Cerdá M., Galea S., Hasin D.S. (2018) Medical marijuana laws and adolescent marijuana use in the United States: A systematic review and meta-analysis. Addiction, 113 (6): 1003-1016.
Secades-Villaa, R., Garcia-Rodrígueza, O., Jinb, C. J., Wang, S., Blancoba, C. (2015)
Probability and predictors of the cannabis gateway effect: A national study. International Journal of Drug Policy 26 (2): 135-42.
Shah, A., Hayes, C. J., Lakkad M., Martin, B. C. (2019) Impact of Medical Marijuana Legalization on Opioid Use, Chronic Opioid Use, and High-risk Opioid Use. Journal of General Internal Medicine volume (34): 1419–1426. Sifanek, J. S., Kaplan, C. D. (1995) Keeping off, stepping on and stepping off: the steppingstone theory reevaluated in the context of the Dutch cannabis experience. Contemporary Drug Problems (22): 483-512.
Sullum, J. (2003) High road: marijuana as a “gateway” drug. Reason, Jan 24.
Tarter, R. E., Vanyukov, M., Kirisci, L., Reynolds, M., Clark, D. B. (2006) Predictors of Marijuana Use in Adolescents Before and After Licit Drug Use: Examination of the Gateway Hypothesis. American Journal of Psychiatry 163: 2134–2140.
WODC (2009), Evaluation of the Dutch national drug policy, Trimbos-instituut, Utrecht/Den Haag.
