Érdeklődve olvastuk a 2007. január 30-án „Rákkeltő a marihuána” című cikküket a világhálón. Ezúton szeretnénk felhívni a figyelmüket néhány további információra ebben a témában.
Tisztelt Hírextra Szerkesztőség!
Érdeklődve olvastuk a 2007. január 30-án „Rákkeltő a marihuána” című cikküket a világhálón. Ezúton szeretnénk felhívni a figyelmüket néhány további információra ebben a témában.
Hónapról hónapra újabb hír röppen fel a kannabisz és a rák kapcsolatának témakörében. Ezek legnagyobb része „egyértelműen” kimutatja, hogy a kannabisz fogyasztása növeli a rákos megbetegedések kialakulásának valószínűségét, vagy épp ellenkezőleg, a kannabisz rákot megelőző tulajdonságairól számol be. A paletta ezúttal új-zélandi kutatók munkájával bővült, akik tanulmányukban újból arra keresték a választ, hogy mekkora szerepe lehet a kannabiszfogyasztásnak a tüdőrák kialakulásában. A kutatócsoport arra a „minden kétséget kizáró” eredményre jutott, hogy „a hosszú távú kannabiszhasználat fokozza a rák kockázatát”. Eredményük alapvetően a kannabisz joint formájában történő fogyasztására fókuszál, melyet – mint mondják – általában füstszűrő nélkül szívnak, tövig és a füstöt sokáig a tüdőben tartják. És ha ez nem lenne elég meggyőző, a kutatók egy további érvvel is szolgálnak: „A marihuána füstje kétszer annyi karcinogént tartalmaz, mint a dohányé.”
Az érvek alátámaszthatóságát tanulmányozva nem lehet figyelmen kívül hagyni más, a kutatási területen már széleskörű elismertséget kivívott szakértők eredményeit. Dr. Donald Tashkin, a los angelesi egyetem (UCLA) professzora a marihuána tüdőre gyakorolt hatásainak egyik legelismertebb szakértője. Az amerikai kormány által támogatott kutatásaira széles körben hivatkoznak a drogprevenciós szóróanyagok. Az elmúlt években Tashkin és munkatársai a los angelesi rákszűrő program keretében kiterjedt vizsgálatot folytatott annak a hipotézisnek az igazolására, hogy a kannabisz füstje tüdőrákot okozhat [1]. A kutatásban – az új-zélandi kutatók 79 betegével szemben – 1209 rákos beteg (611 tüdőrák, 403 szájrák, 90 gégerák, 108 nyelőcsőrák) körében kérdőívek segítségével mérték fel a marihuána-használat mértékét. A betegek 46%-a soha nem használt marihuánát, 31%-uk egy évnél ritkábban, 12%-uk 10-20 jointot fogyasztott egy évben, 2%-uk évente 30-60 jointot, 3%-uk évente több mint 60 jointot szívott. A kutatás során figyelembe vették az egyéb befolyásoló tényezőket is (dohányzás, ivászat, egyéb drogok, genetika, szocio-demográfiai tényezők stb.) A vizsgálat arra a meglepő eredményre jutott, hogy míg a dohányzás egyértelmű rizikófaktornak bizonyult, a marihuána nem növelte számottevően a rák kialakulásának kockázatát. Sőt, azoknál a pácienseknél, akik kizárólag marihuánát szívtak és nem dohányoztak, még pozitívabb eredményeket kaptak, mint a sem nem dohányzó, sem füvet nem szívó kontroll-csoport tagjainál! Tehát a probléma nem a kannabiszban, hanem annak fogyasztási módjában rejlik. Kétségtelen, hogy a marihuána dohánnyal kevert szívása magasabb rizikófaktorral jár, mint a tiszta kannabisz vaporizerből vagy vízipipából történő fogyasztása, ez azonban nem érv amellett, hogy a marihuána rákkeltő volna. Ahogyan a már hazánkban is ismert marihuána-kutató, Earleywine rámutat: a vaporizeres fogyasztási módszerrel megelőzhető a füst mérgező anyagainak belélegzése, így jóval kevesebb légúti szimptómát okoz, mint a cigarettából fogyasztott kannabisz [2]. A cikk címe tehát csalóka: nem önmagában a kannabisz rákkeltő, hanem bizonyos felhasználási módjai növelik a rákos megbetegedések kialakulásának kockázatát.
Egyes szakértők szerint mind a dohányfüst, mind a kannabiszfüst hasonló kémiai tulajdonságokkal rendelkezik, farmakológiai hatásaik azonban jelentősen különböznek. A kannabiszfüst összetevői minimalizálnak bizonyos rákkeltő folyamatokat, a dohányfüst viszont felerősít egyeseket.[3]
A használati mintákat elemezve külön figyelmet érdemel a használat huzamossága, tartama a rákkeltő veszélyforrás nagyságának megbecsülésében.
A dohány jóval magasabb függőségi potenciállal rendelkezik, mint a kannabisz, így élete során csak kevés erős dohányos tud véglegesen felhagyni a káros szenvedéllyel, míg a marihuána fogyasztóinak csak csekély hányada válik függővé. Sokkal jellemzőbb közöttük az alkalomszerű, napi rendszerességnél ritkább használat, amely a fogyasztók 30-as éveiben leggyakrabban egészen meg is szűnik, emiatt a rákos betegséges kialakulásának kockázata is jelentősen csökken a körükben. [4] Ezért is félrevezető annak összehasonlítása, hogy a dohányzás, illetve a fűszívás során mennyi karcinogén jut a tüdőbe, hiszen a tüdőrák kialakulása szempontjából a hosszú távú karcinogén hatás az, ami számít, márpedig ezért jellemzően az évtizedeken keresztül tartó dohányzás tehető felelőssé.
Az új-zélandi kutatócsoport felhívja a figyelmet arra, hogy a marihuána füstje kétszer annyi karcinogént tartalmaz, mint a dohányé, arról azonban megfeledkezik, hogy a kannabiszfüstben lévő THC védő hatást fejt ki az aktiválást igénylő prokarcinogénekkel szemben. Ezzel ellentétben a nikotin aktivál egyes CYP1A1 aktivitásokat, így potenciálisan növeli a dohányfüst rákkeltő hatásait [5].
A kannabiszban talált vegyületekről ezen felül azt is kimutatták, hogy sokféle rákos sejtet, így például tüdőrák- [6], mellrák- és prosztatarák- [7], leukémia- és limfóma- [8], glióma- [9], bőrrák- [10] és phaeochromocytoma-sejtet elpusztítanak [11].
Az előbb felsorolt érvek figyelembe vételével kétségbe vonható az új-zélandi kutatók azon következtetése, hogy a fűszívás rákkeltőbb, mint a dohányzás.
Ez a levél a TASZ Médiamonitor programjának részeként született. További információrét keresse fel a www.drogriporter.hu weboldalt.
Üdvözlettel,
Kardos Tamás
Társaság a Szabadságjogokért
Médiamonitor Program
Budapest, 1054, Víg utca 28,
tel./fax:+36-1-209-00-46 begin_of_the_skype_highlighting +36-1-209-00-46 end_of_the_skype_highlighting
www.drogriporter.hu
[1] Fred Gardner (2005) Study: Smoking Marijuana Does Not Cause Lung Cancer, www.counterpunch.org illetve Drogriporter (2005) Okoz-e tüdőrákot a fű? 2005.08.11 Sárosi Péter
[4] Kendermag (2002) Az Action on Smoking and Health válasza a British Lung Association tanulmányára
[5] Price RJ, Renwick AB, Walters DG, Young PJ, Lake BG: Metabolism of nicotine and induction of CYP1A forms in precision-cut rat liver and lung slices. Toxicol In Vitro 2004, 18:179-185.
[6] Munson AE, Harris LS, Friedman MA, Dewey WL, Carchman RA: Antineoplastic activity of cannabinoids.
J Natl Cancer Inst 1975, 55:597-602.
[7] Sanchez C, de Ceballos ML, del Pulgar TG, Rueda D, Corbacho C, Velasco G, Galve-Roperh I, Huffman JW, Ramon y, Cajal S, Guzman M: Inhibition of glioma growth in vivo by selective activation of the CB(2) cannabinoid receptor.
Cancer Res 2001, 61:5784-5789 begin_of_the_skype_highlighting 5784-5789 end_of_the_skype_highlighting
[8] McKallip RJ, Lombard C, Fisher M, Martin BR, Ryu S, Grant S, Nagarkatti PS, Nagarkatti M: Targeting CB2 cannabinoid receptors as a novel therapy to treat malignant lymphoblastic disease.
Blood 2002, 100:627-634.
[9] Sanchez C, Galve-Roperh I, Canova C, Brachet P, Guzman M: Delta9-tetrahydrocannabinol induces apoptosis in C6 glioma cells.
FEBS Lett 1998, 436:6-10.
[10] Casanova ML, Blazquez C, Martinez-Palacio J, Villanueva C, Fernandez-Acenero MJ, Huffman JW, Jorcano JL, Guzman M: Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors.
J Clin Invest 2003, 111:43-50
[11] Sarker KP, Obara S, Nakata M, Kitajima I, Maruyama I: Anandamide induces apoptosis of PC-12 cells: involvement of superoxide and caspase-3.
FEBS Lett 2000, 472:39-44.
Kapcsolódó cikkek
RTL Klub Híradó 2006. március 27. Hétszer károsabb a füves cigi, mint a sima (A Drogriporter levele)
Mennyire rákkeltő a marihuána?
