Valóban a fűszívás rákkeltő hatására irányult a brit tudósok kutatása?
A nemzetközi, majd rövidesen a magyar sajtó hamar lecsapott egy friss tanulmányra, mely a „kannabisz cigaretták” DNS károsító hatását elemzi, a füstben jelenlévő acetaldehid nagy érzékenységű, tömegspektográfiás vizsgálatával. Miközben a sajtó (pl. az [origo]) már nem a kannabisz cigarettákról, hanem a marihuána rákkeltő hatásáról beszélt, bennem több kérdés felmerült a kutatással kapcsolatosan.
A tanulmány már az előszóban tisztázza, hogy a DNS károsító hatás a rákos megbetegedések kialakulásához vezethet, így a vizsgálat konkrétan a marihuána rákkeltő hatásra irányul. Ennek tudatában indokolatlan hiányosságnak hat, hogy a kutatás teljesen leragad az acetaldehidnél (ami egyáltalán nem a marihuána sajátja) és nem reflektál kellőképpen a marihuána és a rákos betegségek kapcsolatáról végzett egyéb, bőséges számban hozzáférhető kutatási eredményre.
A tanulmányban olvashatjuk, hogy mindezidáig csak egy kutatás vizsgálta a marihuána DNS károsító hatását, amely semmilyen elváltozást nem tudott felmutatni.
Meglepő, hogy ugyanakkor a kannabisz szívás és a rákos betegségek kialakulása közötti kapcsolat talán legismertebb kutatójának, a három évtizede ezen a területen munkálkodó Donald Tashkinnak nem utalnak arra a nagyszabású esettanulmányára [1], mely tanulsága szerint, míg a dohányzás egyértelmű rizikófaktornak bizonyult a rák kialakulásában, addig a marihuána nem növelte számottevően a kialakulás kockázatát, még a krónikus fogyasztók esetében sem. Sőt, azoknál a pácienseknél, akik kizárólag marihuánát szívtak és nem dohányoztak, még pozitívabb eredményeket kaptak, mint a sem nem dohányzó, sem füvet nem szívó kontroll-csoport tagjainál. Mindez nem is olyan meglepő, ha tudjuk, hogy a marihuána szívása számos rákos megbetegedés kialakulásában nyújt hatékony megelőzést. A kannabisz vegyületeiről kimutatták, hogy sokféle rákos sejtet, így például tüdőrák- [2], mellrák- és prosztatarák- [3], leukémia- és limfóma- [4], glióma- [5,6], bőrrák- [7] és phaeochromocytoma-sejtet [8] elpusztítanak. Emellett a kannabiszt (vagy hatóanyagait) rákos betegek kísérőtüneteinek kezelésére is sikeresen alkalmazzák.
Magyarul is elérhető Robert Melamede tanulmánya, mely rámutat, hogy a kannabiszfüst összetevői minimalizálnak bizonyos rákkeltő folyamatokat, de a dohányfüsté felerősít egyeseket. Különös, hogy ezekről sem olvashatunk egy olyan tanulmányban, ami épp a dohánnyal összevetve mondja ki, hogy a „kannabisz cigaretta” rákkeltő.
Egy kirívó esetről viszont értesülhetünk, melyben egy 27 éves fiatalember 16 éven keresztül (tehát 11 éves korától) napi 20 jointot szívott el, míg végül áttétes tüdőrák alakult ki nála. Lássuk be, ő aligha reprezentálhatja a tipikus marihuánafogyasztót, másrészt, ha jointokat szívott, akkor legalább 16 éven keresztül dohányzott is. Vajon mit akartak ezzel bizonyítani a kutatók?
Számomra az sincs kellően tisztázva, hogy a kutatás során használt „kannabisz cigaretták” tartalmaztak-e dohányt vagy sem (bár meglehetősen furcsa lenne, ha dohánnyal együtt folyt volna a marihuánára irányuló tesztelés). Ha egy teljes cigit csak marihuánával töltöttek meg, akkor megint csak nem a szokásos használati módról tudtunk meg eredményt, bár vannak helyek, ahol valóban ilyen formában fogyasztják. A pipa használatával a papír is kihagyható lett volna, ami szintén bezavarhat a tesztelésbe.
Nem derült ki az sem, hogy egy átlagos, illetve a kutatásban használt kannabisz cigaretta mennyi acetaldehidet tartalmaz, illetve a magasabb THC tartalom összefüggésben áll-e az acetaldehid tartalommal. Ha nem, akkor ez egy érv lehet, a potensebb kannabisz fajták mellett, hiszen azokból kevesebbet kell szívni a hatás előidézéséhez.
Visszatérve az acetaldehidre, aminek rákkeltő hatására irányult a kutatás: ez a vegyület nem csak a marihuána- és a dohányfüstben, illetve a kipufogógázban, hanem az érett gyümölcsben, a friss kenyérben, a főtt húsokban, a kávéban is megtalálható – ezt a kutatók is elismerik. Ez a tanulmány azonban elsősorban az inhalált acetaldehidre koncentrál, az ételeket pedig nem így fogyasztjuk. Viszont míg a dohánynak nem, addig a marihuánának számos fogyasztási módja létezik, mely kiküszöböli a füstölést, többek között a vaporizer használata vagy az ételbe sütés. Ezekről is érdemes lett volna megemlékezni. Továbbá, ha a laboratóriumban folytatott kutatást az eredmények birtokában áthelyezzük a mindennapi világunk kontextusába, akkor elmondhatjuk, hogy amennyiben egy nagyváros lakója tartózkodni szeretne a bizonyítottan rákkeltő acetaldehid belégzésétől, akkor jobban teszi, ha egyáltalán nem is vesz levegőt.
pipának látszó vaporizer
Ezen a ponton végképp megkérdőjeleződik a kutatók tudományos objektivitása és joggal gondolhatjuk, hogy a kannabisz újabb átosztályozását sürgető brit politikai erők rendelték meg a kutatást. Végeredményben a tanulmány sokkal többet árul el a tudomány állítólagos objektivitásáról, mint a marihuána rákkeltő hatásairól.
Kardos Tamás
Drogriporter
2009.06.19.
[1] D. P. Tashkin, “Smoked marijuana as a cause of lung injury,” Arch Chest Dis 2005, 63:93-100.
[2] Munson AE, Harris LS, Friedman MA, Dewey WL, Carchman RA: Antineoplastic activity of cannabinoids. J Natl Cancer Inst 1975, 55:597-602.
[3] Sanchez C, de Ceballos ML, del Pulgar TG, Rueda D, Corbacho C, Velasco G, Galve-Roperh I, Huffman JW, Ramon y, Cajal S, Guzman M: Inhibition of glioma growth in vivo by selective activation of the CB(2) cannabinoid receptor. Cancer Res 2001, 61: 5784-5789
[4] McKallip RJ, Lombard C, Fisher M, Martin BR, Ryu S, Grant S, Nagarkatti PS, Nagarkatti M: Targeting CB2 cannabinoid receptors as a novel therapy to treat malignant lymphoblastic disease. Blood 2002, 100:627-634.
[5] Sanchez C, Galve-Roperh I, Canova C, Brachet P, Guzman M: Delta9-tetrahydrocannabinol induces apoptosis in C6 glioma cells. FEBS Lett 1998, 436:6-10.
[6] Salazar et al. Cannabinoid action induces autophagy-mediated cell death through stimulation of ER stress in human glioma cells. Journal of Clinical Investigation, 2009; DOI:
[7] Casanova ML, Blazquez C, Martinez-Palacio J, Villanueva C, Fernandez-Acenero MJ, Huffman JW, Jorcano JL, Guzman M: Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors. J Clin Invest 2003, 111:43-50
[8] Sarker KP, Obara S, Nakata M, Kitajima I, Maruyama I: Anandamide induces apoptosis of PC-12 cells: involvement of superoxide and caspase-3. FEBS Lett 2000, 472:39-44.