• Skip to main content
  • Skip to secondary menu
  • Ugrás az elsődleges oldalsávhoz
  • Ugrás a lábléchez
  • Cikkek
  • Blog
  • Híradó
  • Café
  • Videók

Drogriporter

Hírek és filmek a drogháború frontvonalából

  • Tudástár
  • Szabadegyetem
  • Rólunk
  • HU
    • EN
    • RU

A kannabisz rákkeltőbb?

Szerző: Kardos Tamás | október 19, 2006

Tweet

A Coloradói Egyetem kutatója összehasonlítja a kannabisz és a dohány rákkeltő hatásait.

A Coloradói Egyetem kutatója összehasonlítja a kannabisz és a dohány rákkeltő hatásait.

 

A kannabisz és a dohány füstje nem ugyanolyan mértékben rákkeltő

Robert Melamede

[Coloradoi Egyetem, Biológia Tanszék, Adjunktus]

 

Magyarul: Addiktológia 2006 V. évf. 1-2.

Eredeti cikk: Harm Reduction Journal 2005, 2:21.

Fordította: Sárosi Péter

Lektorálta: Molnár Orsi

 

Absztrakt

 

Ahogy a tudomány újra megerősíti és kiterjeszti a kannabisz orvosi használatának lehetőségeit, egyre többen fogyasztják a növényt. Ezzel párhuzamosan aggodalmak merültek fel a gyógyszer szívásával kapcsolatban, részben a dohányzás ismert rákkeltő hatásai miatt. Vajon indokoltak-e ezek az aggodalmak? Míg a kannabisz és a dohány füstje kémiailag nagyon hasonló, a farmakológiai tulajdonságok terén alapvető különbségek vannak közöttük. A kannabisz füstje kannabionoidokat, míg a dohányfüst nikotint tartalmaz. A füst belélegzésének rákkeltő hatásaival és ennek biológiai következményeivel kapcsolatban rendelkezésre álló tudományos adatok alapján a dohányfüst tüdőrákot eredményezhet, a kannabisz füstje viszont nem.

 

 

A dohányzás negatív hatásai drámaiak a dohányzóra nézve. A mellett, hogy magas az addiktív potenciálja [1], a dohányzás az Egyesült Államokban évente 400.000 halálesetben játszik kauzális szerepet, illetve általában is jelentős negatív hatást gyakorol a közegészségre [2]. A részletesebb adatok szerint 2001-ben 140.000 tüdőbántalmakra visszavezethető halálesetet tulajdonítottak a dohányzásnak [3]. A kannabisz füstjének belélegzésétől magától értetődően hasonló következményeket várnánk, mivel a növény anyagának cigaretta formájában történő elégetése során számtalan anyag keletkezik, amelyek nagyon sokféle biológiai aktivitással rendelkeznek [4].

 

Míg a kannabisz füstje a tüdő működési zavaraihoz vezethet, ezen belül a sejtek prekancerózus elváltozásához [5], nem hozták oksági kapcsolatba dohányzáshoz köthető rákok, így például tüdő-, vastagbél- vagy végbélrák kialakulásával [6]. Hashibe és munkatársai [7] nemrégiben epidemiológiai elemzést végeztek a marihuánaszívás és a rák témakörében. A marihuánaszívás és a tüdő- illetve vastag- és végbélrák kialakulása között nem találtak kapcsolatot. A közelmúltban ugyanilyen következtetésekre jutottak Tashkin és munkatársai is [8], akik nem tudták demonstrálni a kannabiszszívás és tüdőrák közötti kapcsolat meglétét, bár egyértelműen kimutatták a kannabiszfüst által előidézett sejtkárosodást.

 

A kannabiszban talált vegyületekről ezenfelül azt is kimutatták, hogy sokféle rákos sejtet, így  például tüdőrák- [9], mellrák- és prosztatarák- [10], leukémia- és limfóma- [11], glióma- [12], bőrrák- [13] és phaeochromocytoma-sejtet elpusztítanak [14]. A kannabinoidok hatásai összetettek és néha ellentmondásosak, gyakran bifázisos reakciókat váltanak ki. A fentebb említett tumorölő tulajdonságokkal ellentétben a THC alacsony dózisban a tüdőrákos sejtek növekedését stimulálta in vitro kísérletekben [15].

 

A kannabisz vagy a dohány égése során keletkező részlegesen oxidált szénhidrogének genotoxikus hatásait széles körben vizsgálták, mint a rákos állapot kialakulásához vezető genetikai változások valószínűsíthető forrását [16]. Ennek következtében a kannabisz gyógyászati potenciálját elhomályosították a gyógyszer elszívásának potenciális negatív hatásai. [17] Azok, akik tagadják a „gyógyászati marihuána” értékét, arra hivatkoznak, hogy a marihuána füstje négyszer több kátrányt tartalmaz, mint a dohányfüst [18]. Az elszívás mégis a gyógyászati kannabisz használók kedvelt módszere, mivel a gyors hatás lehetővé teszi az önszabályozást [19]. Vajon megegyeznek-e a kannabiszszívás és dohányzás biológiai következményei?

 

A dohányfüst és a kannabiszfüst sok azonos karcinogént és tumorpromótert tartalmaz [20, 21]. A kannabisznak és a dohánynak mindazonáltal további, receptorfüggő és receptorfüggetlen farmakológiai hatásai is vannak, ami miatt különböznek a biológiai végpontok. A füstben lévő policiklusos aromás szénhidrogének prokarcinogének és a citokróm-P4501A1 oxidáz fehérje (a CYP1A1 gén terméke) enzimatikus aktivitása alakítja át őket karcinogénekké. A benzo[a]pirén átalakul egy karcinogén bomlástermékké, diol-epoxiddá, amely specifikus hipervariábilis nukleotidszekvenciákhoz kötődik a K-ras onkogénben és a p53 tumorszupresszorban [53]. Roth és munkatársai legújabb kutatásai demonstrálják, hogy az egér hepatóma sejtek THC-vel történő kezelése dózisfüggő módon fokozta a CYP1A1 gén transzkripcióját, ugyanakkor közvetlenül gátolta a géntermék enzimatikus aktivitását [23]. Így bár a kannabiszfüstben nagyobb arányban találhatók policiklusos aromás szénhidrogének, mint a dohányfüstben (attól függően, hogy a növény mely részét szívják el), úgy tűnik, hogy a kannabiszfüstben lévő THC védő hatást fejt ki az aktiválást igénylő prokarcinogénekkel szemben. Ezzel ellentétben a nikotin aktivál egyes CYP1A1 aktivitásokat, így potenciálisan növeli a dohányfüst rákkeltő hatásait [24].

 

Érdemes megjegyezni, hogy a citokróm-P4501A1 oxidáznak számos szubsztrátja van, köztük olyan biológiailag aktív lipid metabolitokkal, mint az arachidonsav és az eikozainoidok [25]. Ezek a molekulák olyan anyagcsere-útvonalak összetevői, amelyek szorosan összefonódnak az olyan endokannabinoidok termelődésével és lebontásával, mint az arachidonil-etanolamin (anandamid) [26]. A citokróm-P4501A1 oxidáz THC általi gátlása ennélfogva valószínűleg többféle biológiai hatással is jár, így például a kannabinoidok aktivitásának esetleges fokozásával a lebontásuk csökkentése révén.

 

A nikotinnak a tüdőrák patogenezisében betöltött egyedülálló szerepét igazoló legfrissebb kutatások kihangsúlyozzák, hogy jobban meg kell ismernünk a dohányzás biológiai következményeit a kannabiszszívás következményeivel való összehasonlításban [27]. Ahhoz, hogy megértsük a dohányfüst és a kannabiszfüst közötti potenciális biológiai eltéréseket, meg kell vizsgálni a jelátvitel molekuláris alapját a sejtek életével és halálával kapcsolatban. Az evolúció felruházta a sejteket olyan biokémiai visszacsatolási hurkokkal és ellenőrzési pontokkal, amelyek a sejt genetikai integritását és általános állapotát figyelik. A sejtkárosodás bizonyos fokán apoptotikus sejthalál indukálódik [28]. Bár az élő vagy elhalt sejtekkel sokféle biokémiai állapot összeegyeztethető, a sejt és környezete közötti folyamatos kommunikáció elengedhetetlen a sejt és végső soron a szervezet túlélése szempontjából.

 

A sejtek specifikus sejtfelszíni receptorok segítségével kommunikálnak egymással. Ha a megfelelő liganddal kapcsolódnak össze, a receptorok jelátviteli kaszkádokat indítanak be, amelyek megváltoztatják a sejt biokémiáját [29]. A kannabiszban található THC [30] és a dohányban található nikotin [31] egyaránt rendelkezik specifikus receptorokkal, amelyek révén a megfelelő ligandok a sejtműködéseket szabályozzák. Érdekes módon mind a kannabinoid- [32], mind a nikotinreceptorok [27] az AKT (PKB) jelátviteli útvonalhoz kapcsolódnak. Mindazonáltal az AKT útvonal aktiválásának kontextusa az, amely meghatározza, hogy vajon a szervezet számára előnyös vagy hátrányos az antiapoptotikus aktivitás.

 

Nikotinreceptorok sok helyen előfordulnak a szervezetben és megtalálhatók a légutakat szegélyező epiteliális sejtekben is. Kannabinoidreceptorok is sok helyen előfordulnak, azonban a légutak epiteliális sejtjeiben eddigi ismereteink szerint nem. A receptorok eltérő expressziója lehet a felelős azért, hogy a dohányzás és a kannabiszszívás nyilvánvalóan eltérő karcinogén aktivitást eredményez. A füst mindkét fajtája vegyületek komplex keverékét alkotja, ezek közül egyesek rákkeltőek. Mindkettő tartalmaz forró gázokat és irritáló hatású részecskéket (kátrány). A nikotinreceptorok stimulációjára adott antiapoptotikus válasz mindazonáltal mutagén körülmények között a legrosszabb lehetőséget eredményezi. Azok a sejtek, amelyek elegendő genetikai károsodást szenvedtek ahhoz, hogy normális körülmények között beindítsák az apoptotikus kaszkádot, akadályozva vannak abban, hogy végigmenjenek ezen az öngyilkos útvonalon [33], még akkor is, ha ez lenne a legjobb a szervezet egésze számára. Amikor ezzel szemben az agyban fejsérülés [34] vagy agyvérzés [35] miatt az AKT útvonal aktiválódik, a kannabinoidok megvédenek a sejthaláltól, és ez hasznára válik a szervezetnek. Ehhez hasonlóan a nikotin is beindíthatja előnyös módon az AKT útvonalat az agyban. A nikotinreceptorok aktiválása például – és ez igaz a kannabinoid receptorokra is [36] – megelőzheti az agysejtek olyan elhalását, amelyet béta-amiloid fehérje jelenléte idéz elő [37], mint például az Alzheimer-kór esetében.

 

A receptorok és downstream aktiváció hatása igen összetett. Mind a nikotinról, mind a kannabinoidokról kimutatták, hogy receptormediált módon hatnak az érképződésre [13]. A nikotin és a dohány mindazonáltal ellentétesen hat az érképződésre. A nikotin elősegíti neovaszkularizációt, illetve az ezzel együtt járó tumornövekedést, atheromát, a VEGF felszabályozását és a sejtvándorlást [38]. A kannabinoidok ezzel szemben elősegítik a tumor regresszióját rágcsálókban és gátolják proangiogén faktorokat [39]. Humán glióma  THC-vel történő kezelésével kapcsolatos klinikai vizsgálatok szerint a THC hatására csökken a VEGF szintje [40].

 

A fent ismertetett jelátviteli útvonal jelenti az egyik olyan utat, amelynek révén a dohányzás rákkeltő hatásai a kannabisszal ellentétes módon felerősödnek. A dohányzás vagy a kannabiszszívás immunológiai hatásai szintén eltérnek, és különböző végeredménnyel járnak. A füst rákkeltő hatásait itt a dohány szintén növeli, míg a kannabiszfüst esetében a kannabinoidok különleges immunszabályozási aktivitásának köszönhetően egyedülálló módon csökkennek e hatások. A rákkeltő anyagokat és más részecskéket tartalmazó forró gáznemű anyag légutakba való behatolása gyulladáskeltő immunválaszokat eredményez [41]. A gyulladásos állapot egy olyan kétélű kard, amely az élő szervezet védelmét és pusztulását is szolgálhatja. A gyulladás előtti állapot jellegzetes működési jellegzetessége a szabad gyökök képződése [42]. Ezek a reaktív kémiai anyagok létfontosságúak a test védelmében a különféle kórokozókkal, különösen a  intracellulárisparaziták és baktériumok ellen. A szabad gyökökről azt feltételezik, hogy etiológiailag hozzájárulnak számos betegség [43], így például szív- és érrendszeri és neurodegeneratív betegségek [44], rákbetegségek és általában véve az öregedés [45] kialakulásában. Az endokannabinoidok specifikus immunológiai homeosztatikus modulátorként működnek, amikor „perifériális” CB2 receptorokhoz kapcsolódnak [30]. Mind az endo-, mind az exokannabinoidok a viszonylagosan gyulladáscsökkentő Th2 citokinprofil irányába tolják el az immunrendszert [46]. A kannabiszfüst formájában belélegzett kannabinoidok tehát fiziológiásan csökkentik a füstben előforduló rákkeltő anyagok hatásainak potenciális felerősödését, ami a biológiailag termelt szabad gyököknek köszönhető. A dohányfüst viszont nem idéz elő hasonló reakciót.

 

Végkövetkeztetésként elmondható, hogy bár mind a dohányfüst, mind a kannabiszfüst hasonló kémiai tulajdonságokkal rendelkezik, farmakológiai hatásaik jelentősen különböznek. A kannabiszfüst összetevői minimalizálnak egyes rákkeltő folyamatokat, míg a dohányfüst felerősít egyeseket. A füst mindkét formája tartalmaz rákkeltő anyagokat és olyan részecskéket, amelyek elősegítik a gyulladásos reakciókat, amelyek felerősíthetik a füst rákkeltő hatásait. Azonban a kannabisz jellegzetesen leszabályozza az immunológiailag indukált szabad gyök termelést azzal, hogy elősegíti a Th2 immuncitokin termelését. A THC ezenfelül gátolja a füstben található egyes rákkeltő anyagok aktiválásához szükséges enzimeket is. A dohányfüst ezzel szemben megnöveli a rák kialakulásának valószínűségét azáltal, hogy elnyomja a sejtek ellenőrzőpontjainak normális védelmi mechanizmusait a légutakban található epiteliális sejtek nikotinreceptorainak aktivitása révén. A kannabinoidreceptorok ismereteink szerint nem fordulnak elő a légutak epiteliális sejtjeiben (a bőrben megelőzik a rák kialakulását), így nem lehetnek kihatással a DNS károsodási ellenőrzőpont mechanizmusokra még hosszú időn keresztül történő kannabiszfogyasztás esetén sem. A nikotin ezenkívül elősegíti a dagantok érképzését, míg a kannabisz gátolja azt. Lehetséges, hogy a kannabiszfogyasztó népesség idősödésével a kannabiszszívás hosszú távú hatásai hasonlókká válnak a dohányosoknál tapasztaltakhoz. A jelenlegi tudásunk szerint azonban a kannabiszfüst nem rendelkezik a dohányfüsthöz hasonlítható rákkeltő potenciállal.

 

Meg kell említeni azonban, hogy a vaporizátorok kifejlesztése, amely rákkeltő anyagoktól mentes kannabiszpárát juttat a légutakba, lényegében megszüntette a kannabiszszívás rákkeltő veszélyét [47, 48].

 

irodalomjegyzék    

 

1. Khurana S, Batra V, Patkar AA, Leone FT: Twenty-first century tobacco use: it is not just a risk factor anymore.

Respir Med 2003, 97(4):295-301.  

        

2. Thun MJ, Henley SJ, Calle EE: Tobacco use and cancer: an epidemiologic perspective for geneticists.

Oncogene 2002, 21(48):7307-7325.

        

3. Alavanja MC: Biologic damage resulting from exposure to tobacco smoke and from radon: implication for preventive interventions.

Oncogene 2002, 21(48):7365-7375.

        

4. Novotny M, Merli F, Weisler D, Fencl M, Saeed T: Fractionation and capillary gas chromatographic-mass spectrometric characterization of the neutral components in marijuana and tobacco smoke condensates.

J Chromatogr 1982, 238:141-150.

        

5. Tashkin DR, Baldwin GC, Sarafian T, Dubinett S, Roth MD: Respiratory and immunologic consequences of marijuana smoking.

J Clin Pharmacol 2002, 42(11 Suppl):71S-81S.

        

6. Sidney S, Beck JE, Tekawa IS, Quesenberry CP, Friedman GD: Marijuana use and mortality.

Am J Public Health 1997, 87:585-590.

        

7. Hashibe M, Straif K, Tashkin DP, Morgenstern H, Greenland S, Zhang ZF: Epidemiologic review of marijuana use and cancer risk.

Alcohol 2005, 35:265-275.

        

8. Tashkin DP: Smoked marijuana as a cause of lung injury.

Monaldi Arch Chest Dis 2005, 63:93-100.

        

9. Munson AE, Harris LS, Friedman MA, Dewey WL, Carchman RA: Antineoplastic activity of cannabinoids.

J Natl Cancer Inst 1975, 55:597-602.

        

10. Sanchez C, de Ceballos ML, del Pulgar TG, Rueda D, Corbacho C, Velasco G, Galve-Roperh I, Huffman JW, Ramon y, Cajal S, Guzman M: Inhibition of glioma growth in vivo by selective activation of the CB(2) cannabinoid receptor.

Cancer Res 2001, 61:5784-5789   

        

11. McKallip RJ, Lombard C, Fisher M, Martin BR, Ryu S, Grant S, Nagarkatti PS, Nagarkatti M: Targeting CB2 cannabinoid receptors as a novel therapy to treat malignant lymphoblastic disease.

Blood 2002, 100:627-634.

        

12. Sanchez C, Galve-Roperh I, Canova C, Brachet P, Guzman M: Delta9-tetrahydrocannabinol induces apoptosis in C6 glioma cells.

FEBS Lett 1998, 436:6-10. 

        

13. Casanova ML, Blazquez C, Martinez-Palacio J, Villanueva C, Fernandez-Acenero MJ, Huffman JW, Jorcano JL, Guzman M: Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors.

J Clin Invest 2003, 111:43-50       

        

14. Sarker KP, Obara S, Nakata M, Kitajima I, Maruyama I: Anandamide induces apoptosis of PC-12 cells: involvement of superoxide and caspase-3.

FEBS Lett 2000, 472:39-44.

        

15. Hart S, Fischer OM, Ullrich A: Cannabinoids induce cancer cell proliferation via tumor necrosis factor alpha-converting enzyme (TACE/ADAM17)-mediated transactivation of the epidermal growth factor receptor.

Cancer Res 2004, 64:1943-1950.

        

16. Godschalk R, Nair J, van Schooten FJ, Risch A, Drings P, Kayser K, Dienemann H, Bartsch H: Comparison of multiple DNA adduct types in tumor adjacent human lung tissue: effect of cigarette smoking.

Carcinogenesis 2002, 23:2081-2086.

        

17. Watson SJ, Benson JAJ, Joy JE: Marijuana and medicine: assessing the science base: a summary of the 1999 Institute of Medicine report.

Arch Gen Psychiatry 2000, 57(6):547-552.

        

18. Wu TC, Tashkin DP, Djahed B, Rose JE: Pulmonary hazards of smoking marijuana as compared with tobacco.

N Engl J Med 1988, 318:347-351.

        

19. Grotenhermen F: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids.

Clin Pharmacokinet 2003, 42(4):327-360.

        

20. Nebert DW, Gonzalez FJ: P450 genes: structure, evolution, and regulation.

Annu Rev Biochem 1987, 56:945-993.

        

21. Hecht SS, Carmella SG, Murphy SE, Foiles PG, Chung FL: Carcinogen biomarkers related to smoking and upper aerodigestive tract cancer.

J Cell Biochem Suppl 1993, 17F:27-35.

        

22. Tretyakova N, Matter B, Jones R, Shallop A: Formation of benzo[a]pyrene diol epoxide-DNA adducts at specific guanines within K-ras and p53 gene sequences: stable isotope-labeling mass spectrometry approach.

Biochemistry 2002, 41:9535-9544.

        

23. Roth MD, Marques-Magallanes JA, Yuan M, Sun W, Tashkin DP, Hankinson O: Induction and regulation of the carcinogen-metabolizing enzyme CYP1A1 by marijuana smoke and delta (9)-tetrahydrocannabinol.

Am J Respir Cell Mol Biol 2001, 24:339-344.

                 

24. Price RJ, Renwick AB, Walters DG, Young PJ, Lake BG: Metabolism of nicotine and induction of CYP1A forms in precision-cut rat liver and lung slices.

Toxicol In Vitro 2004, 18:179-185.

        

25. Nebert DW, Russell DW: Clinical importance of the cytochromes P450.

Lancet 2002, 360(9340):1155-1162.

        

26. Devane WA, Hanus L, Breuer A, Pertwee RG, Stevenson LA, Griffin G, Gibson D, Mandelbaum A, Etinger A, Mechoulam R: Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor.

Science 1992, 258:1946-1949.

        

27. West KA, Brognard J, Clark AS, Linnoila IR, Yang X, Swain SM, Harris C, Belinsky S, Dennis PA: Rapid Akt activation by nicotine and a tobacco carcinogen modulates the phenotype of normal human airway epithelial cells.

J Clin Invest 2003, 111:81-90

        

28. Woo RA, Poon RY: Cyclin-Dependent Kinases and S Phase Control in Mammalian Cells.

Cell Cycle 2003, 2:316-324.

        

29. Bockaert J, Pin JP: Molecular tinkering of G protein-coupled receptors: an evolutionary success.

EMBO J 1999, 18(7):1723-1729.             

        

30. Howlett AC, Barth F, Bonner TI, Cabral G, Casellas P, Devane WA, Felder CC, Herkenham M, Mackie K, Martin BR, Mechoulam R, Pertwee RG: International Union of Pharmacology. XXVII. Classification of cannabinoid receptors.

Pharmacol Rev 2002, 54(2):161-202.      

        

31. Itier V, Bertrand D: Neuronal nicotinic receptors: from protein structure to function.

FEBS Lett 2001, 504(3):118-125.

        

32. Gomez del Pulgar T, Velasco G, Guzman M: The CB1 cannabinoid receptor is coupled to the activation of protein kinase B/Akt.

Biochem J 2000, 347:369-373.

        

33. Minna JD: Nicotine exposure and bronchial epithelial cell nicotinic acetylcholine receptor expression in the pathogenesis of lung cancer.

J Clin Invest 2003, 111(1):31-33.

        

34. Panikashvili D, Simeonidou C, Ben-Shabat S, Hanus L, Breuer A, Mechoulam R, Shohami E: An endogenous cannabinoid (2-AG) is neuroprotective after brain injury.

Nature 2001, 413:527-531.

        

35. Leker RR, Shohami E, Abramsky O, Ovadia H: Dexanabinol; a novel neuroprotective drug in experimental focal cerebral ischemia.

J Neurol Sci 1999, 162:114-119.

        

36. Iuvone T, Esposito G, Esposito R, Santamaria R, Di Rosa M, Izzo AA: Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive component from Cannabis sativa, on beta-amyloid-induced toxicity in PC12 cells.

J Neurochem 2004, 89:134-141.   

        

37. Kihara T, Shimohama S, Sawada H, Honda K, Nakamizo T, Shibasaki H, Kume T, Akaike A: alpha 7 nicotinic receptor transduces signals to phosphatidylinositol 3-kinase to block A beta-amyloid-induced neurotoxicity.

J Biol Chem 2001, 276:13541-13546.

                 

        

38. Heeschen C, Jang JJ, Weis M, Pathak A, Kaji S, Hu RS, Tsao PS, Johnson FL, Cooke JP: Nicotine stimulates angiogenesis and promotes tumor growth and atherosclerosis.

Nat Med 2001, 7:833-839.

        

39. Galve-Roperh I, Sanchez C, Cortes ML, del Pulgar TG, Izquierdo M, Guzman M: Anti-tumoral action of cannabinoids: involvement of sustained ceramide accumulation and extracellular signal-regulated kinase activation.

Nat Med 2000, 6:313-319. 

        

40. Blazquez C, Gonzalez-Feria L, Alvarez L, Haro A, Casanova ML, Guzman M: Cannabinoids inhibit the vascular endothelial growth factor pathway in gliomas.

Cancer Res 2004, 64:5617-5623.  

 

41. Sarafian TA, Magallanes JA, Shau H, Tashkin D, Roth MD: Oxidative stress produced by marijuana smoke. An adverse effect enhanced by cannabinoids.

Am J Respir Cell Mol Biol 1999, 20:1286-1293.

        

42. Chung HY, Kim HJ, Kim JW, Yu BP: The inflammation hypothesis of aging: molecular modulation by calorie restriction.

Ann N Y Acad Sci 2001, 928:327-335.

        

43. Raha S, Robinson BH: Mitochondria, oxygen free radicals, and apoptosis.

Am J Med Genet 2001, 106:62-70.

        

44. Halliwell B: Role of free radicals in the neurodegenerative diseases: therapeutic implications for antioxidant treatment.

Drugs Aging 2001, 18:685-716.     

        

45. Drew B, Leeuwenburgh C: Aging and the role of reactive nitrogen species.

Ann N Y Acad Sci 2002, 959:66-81.

        

46. Yuan M, Kiertscher SM, Cheng Q, Zoumalan R, Tashkin DP, Roth MD: Delta 9-Tetrahydrocannabinol regulates Th1/Th2 cytokine balance in activated human T cells.

J Neuroimmunol 2002, 133:124-131.

        

47. Mirken B: Vaporizers for medical marijuana.

Aids Treat News No 327 1999; Sect. 1, 5.                  

        

48. Gieringer D, St Laqurent J, Goodrich S: Cannabis Vaporizer Combines Efficient Delivery of THC with Effective Suppression of Pyrolytic Compounds.

In Journal of Cannabis Therapeutics. 4th edition. Edited by: Dr. Ethan Russo. Binghamton, New York: Haworth Press; 2004:7-27.

Kategória: Hírek Drogok: Dohány, Kannabisz (fű/hasis), Pszichedelikus drogok

Ezt a cikket ingyen olvashatod, de a megírásuk és a filmjeink elkészítése nincsen ingyen. A Drogriporter egy non-profit szervezet, amelynek szüksége van a támogatásodra!

Segítsd munkánkat egyszeri adománnyal, vagy LEGYÉL TE IS DROGRIPORTER TÁMOGATÓ TAG havi rendszeres támogatással!

Kapcsolódó videók:

“Mentális védőoltásra van szükség!” Beszélgetés Dr. Makara Mihály főorvossal

január 25, 2023 - István Gábor Takács

“Párhuzamos Budapestet ismertünk meg a tapasztalati munkatársakon keresztül” – Interjú Dávid Ferenccel

január 18, 2023 - István Gábor Takács

“Ha lehozom a piáról, akkor meghal” – Interjú Oláh Péterrel

január 10, 2023 - István Gábor Takács

Elsődleges oldalsáv

SEGÍTSD MUNKÁNKAT EGYSZERI ADOMÁNNYAL, VAGY LEGYÉL TE IS DROGRIPORTER TÁMOGATÓ TAG HAVI RENDSZERES TÁMOGATÁSSAL!
Iratkozz fel hírlevelünkre!

"*" a kötelező mezőket jelöli

Ez a mező az érvényesítéshez van és üresen kell hagyni.
  • Facebook
  • Twitter
  • YouTube

Search

DROGRIPORTER TUDÁSTÁR

Tudástárunkban gyűjtük össze mindazt a hasznos információt a drogokról, amire akár fogyasztóként, akár hozzátartozóként, tanárként vagy újságíróként szükséged van!

DROGRIPORTER SZABADEGYETEM

A Drogriporter Szabadegyetem olyan embereknek szól, akik szeretnének tárgyilagos és elmélyült ismereteket szerezni a tudatmódosító szerek fogyasztásáról.

DROGRIPORTER HÍRADÓ

Drogpolitikai hírek a nagyvilágból

DROGRIPORTER CAFÉ

Rendszeres drogpolitikai beszélgető és hírműsor videón és podcaston is!

VIDEÓINK ADATBÁZISA

Itt böngészhetsz több száz drogpolitikai filmünk között, témák szerint és térképen megjelenítve is!

SEGÍTŐ HELYEK LISTÁJA

Segítség kell? Itt megtalálod! Táblázatba gyűjtöttük, milyen addiktológiai szolgáltatások érhetőek el Magyarországon.

Díjnyertes animációs dokumentumfilmünk Kosztya Proletárszkij és édesanyja, Irina Proletárszkij 2008-as interjúinak felhasználásával készült. A teljes film, háttéranyagok és fesztivál szereplések itt!

Footer

Jogriporter Alapítvány
1032 Budapest
San Marco utca 70.
Postafiók: 1428 Budapest, pf. 420
Email: rightsreporter@rightsreporter.net

Keresés

További oldalaink:

Drogriporter Blog

Jogriporter Alapítvány 

Szoba a nyolcban

The Autocracy Analyst

Room for Change Campaign

Dare to Act Campaign

Drogriporter